Zaburzenia hormonalne u kobiet w okresie prokreacji

mgr Anna Ber­na­ciak, dia­gno­sta labo­ra­to­ryj­ny

W kra­jach wyso­ko roz­wi­nię­tych zaob­ser­wo­wa­no trend zakła­da­nia rodzi­ny w coraz póź­niej­szym wie­ku, przez co kobie­ty decy­du­ją się na macie­rzyń­stwo po 30. roku życia. Wpływ na to ma wie­le czyn­ni­ków, do któ­rych zali­cza­my przede wszyst­kim chęć usta­bi­li­zo­wa­nia sytu­acji mate­rial­nej, sku­pie­nie na karie­rze zawo­do­wej czy też lęk przed szyb­kim utra­ce­niem swo­jej mło­do­ści i wol­no­ści.

Ponad­to nara­że­nie na chro­nicz­ny stres, nad­mier­ny wysi­łek psy­chicz­ny i fizycz­ny, czy też nie­pra­wi­dło­we odży­wia­nie mogą przy­czy­niać się do zabu­rzeń hor­mo­nal­nych zarów­no u kobiet, jak i u męż­czyzn, i w kon­se­kwen­cji znacz­nie obni­żać płod­ność. Z danych epi­de­mio­lo­gicz­nych wyni­ka, że zabu­rze­nia immu­no­lo­gicz­ne i hor­mo­nal­ne u oboj­ga płci sta­no­wią 25%-30% przy­pad­ków przy obni­żo­nej płod­no­ści, któ­re wyma­ga­ją odpo­wied­niej dia­gno­sty­ki i lecze­nia przez spe­cja­li­stów róż­nych dzie­dzin medy­cy­ny.

Na kobie­cą płod­ność wpły­wa pra­wi­dło­wa regu­la­cja osi pod­wzgó­rze — przy­sad­ka — jaj­nik. Obec­ność owu­la­cji i wytwa­rza­nie ciał­ka żół­te­go pro­du­ku­ją­ce­go hor­mo­ny, warun­ku­ją pod­trzy­my­wa­nie roz­wo­ju wcze­snej cią­ży.

Defekt na któ­rym­kol­wiek pozio­mie może obja­wiać się bra­kiem lub zabu­rze­niem mie­siącz­ko­wa­nia, zabu­rze­nia­mi owu­la­cyj­ny­mi lub cykla­mi bez­owu­la­cyj­ny­mi oraz nie­pra­wi­dło­wo­ścia­mi zwią­za­ny­mi z doj­rza­ło­ścią komór­ki jajo­wej.W takiej sytu­acji, poza nad­rzęd­nym bada­niem ultra­so­no­gra­ficz­nym, przy­dat­ne jest ozna­cza­nie pozio­mu hor­mo­nów pro­du­ko­wa­nych przez roz­wi­ja­ją­ce się pęche­rzy­ki jaj­ni­ko­we.

Do tych hor­mo­nów nale­żą inhi­bi­na B, okre­śla­ją­ca licz­bę i sto­pień doj­rza­ło­ści pęche­rzy­ków rosną­cych i doj­rze­wa­ją­cych oraz AMH, czy­li hor­mon anty‑Mülle­row­ski, któ­ry okre­śla poten­cjał rezer­wy jaj­ni­ko­wej. Ponad­to ozna­cza­nie stę­żeń para­me­trów estro­ge­nów, pro­ge­ste­ro­nu, FSH i LH jest przy­dat­ne w moni­to­ro­wa­niu pra­wi­dło­wej home­osta­zy hor­mo­nal­nej orga­ni­zmu i czyn­no­ści dróg rod­nych. Naj­czę­ściej wystę­pu­ją­cą endo­kry­no­pa­tią u kobiet w wie­ku roz­rod­czym jest zespół poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków (ang. poly­cy­stic ova­ry syn­dro­me, PCOS).

Jest to cho­ro­ba wie­lo­obja­wo­wa, cha­rak­te­ry­zu­ją­ca się wystę­po­wa­niem licz­nych tor­bie­li na jaj­ni­kach oraz impli­ku­ją­ca poja­wie­nie się cho­rób ukła­du ser­co­wo-naczy­nio­we­go i zabu­rzeń meta­bo­licz­nych, takich jak: insu­li­no­opor­ność, dys­li­pi­de­mia, hiper­an­dro­ge­nizm czy też nieregularność/ brak owu­la­cji. Insu­li­no­opor­ność i pod­wyż­sze­nie pozio­mu insu­li­ny w suro­wi­cy wpły­wa­ją na funk­cję jaj­ni­ków (zwięk­sza­jąc wytwa­rza­nie andro­ge­nów oraz zabu­rza­jąc pro­ces owu­la­cji), jak i na powsta­nie zabu­rzeń meta­bo­licz­nych.

Pod­czas dia­gno­sty­ki PCOS zale­ca się wyko­ny­wa­nie badań labo­ra­to­ryj­nych, mają­ce na celu wyklu­cze­nie innych przy­czyn zabu­rzeń mie­siącz­ko­wa­nia, do któ­rych mogą nale­żeć hiper­pro­lak­ty­ne­mia, wro­dzo­ny prze­rost nad­ner­czy czy też nie­do­czyn­ność tar­czy­cy.

Bada­nia te obej­mu­ją ozna­cze­nie stę­że­nia 17-hydrok­sy­pro­ge­ste­ro­nu (17-OHP), TSH, pro­lak­ty­ny, całkowitego/wolnego testo­ste­ro­nu, andro­sten­dio­nu, gona­do­tro­pin, siar­cza­nu dehy­dro­epian­dro­ste­ro­nu (DHEAS) oraz biał­ka wią­żą­ce­go hor­mo­ny płcio­we (SHBG) z obli­cze­niem indek­su wol­nych andro­ge­nów (FAI). Ponad­to bada­nia dowo­dzą, że zabu­rze­nia tyre­olo­gicz­ne takie jak auto­im­mu­ni­za­cyj­ne cho­ro­by tar­czy­cy, wśród któ­rych domi­nu­je cho­ro­ba Hashi­mo­to, wystę­pu­ją czę­ściej u pacjen­tek z PCOS. Co wię­cej lecze­nie zabu­rzeń czyn­no­ści tar­czy­cy może przy­wró­cić pra­wi­dło­we funk­cjo­no­wa­nie jaj­ni­ków, mie­siącz­ko­wa­nie i płod­ność.

Lecze­nie pacjen­tek z zabu­rze­nia­mi hor­mo­nal­ny­mi, któ­re pla­nu­ją cią­żę, powin­no być zin­dy­wi­du­ali­zo­wa­ne i zależ­ne od domi­nu­ją­cych scho­rzeń. Szcze­gól­nie u kobiet ze zdia­gno­zo­wa­nym PCOS zale­ca się w pierw­szej kolej­no­ści postę­po­wa­nie nie­far­ma­ko­lo­gicz­ne, takie jak: reduk­cja masy cia­ła, regu­lar­na aktyw­ność fizycz­na, die­ta ogra­ni­cza­ją­ca spo­ży­wa­nie tłusz­czów pocho­dze­nia zwie­rzę­ce­go i cukrów pro­stych.

Dosto­so­wa­nie się do wymie­nio­nych zale­ceń może umoż­li­wić nie tyl­ko ure­gu­lo­wa­nie cykli mie­siącz­ko­wych, ale rów­nież popra­wę jako­ści życia. Lecze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne zabu­rzeń gospo­dar­ki hor­mo­nal­nej ma na celu popra­wę czyn­no­ści tar­czy­cy, zwięk­sze­nie wraż­li­wo­ści tka­nek na insu­li­nę i zmniej­sze­nie ryzy­ka zacho­ro­wa­nia na cukrzy­cę typu 2 i cho­ro­by ukła­du ser­co­wo-naczy­nio­we­go.

Ostat­nie bada­nia suge­ru­ją korzyst­ny wpływ suple­men­ta­cji wita­mi­ną D na popra­wę płod­no­ści oraz towa­rzy­szą­ce PCOS zabu­rze­nia meta­bo­licz­ne. Nie­do­bór wita­mi­ny D w połą­cze­niu z nie­do­bo­rem wap­nia w codzien­nej die­cie wpły­wa na zaha­mo­wa­nie doj­rze­wa­nia pęche­rzy­ków jaj­ni­ko­wych, cze­go efek­tem są zabu­rze­nia mie­siącz­ko­wa­nia i płod­no­ści.

Przy­pusz­cza się rów­nież, że powyż­sze nie­do­bo­ry mogą upo­śle­dzać wydzie­la­nie insu­li­ny poprzez naru­sze­nie rów­no­wa­gi mię­dzy wewnątrz- i zewną­trz­ko­mór­ko­wą pulą wap­nia w komór­kach β‑trzustki.

Ponad­to nie­do­bór wita­mi­ny D obni­ża aktyw­ność enzy­mu aro­ma­ta­zy, któ­ra odpo­wia­da za kon­wer­sję andro­ge­nów do estro­ge­nów, przez co mamy do czy­nie­nia ze wzro­stem stę­że­nia andro­ge­nów i znacz­nym nie­do­bo­rem estro­ge­nów. Zatem przy znacz­nych nie­do­bo­rach wita­mi­ny D, oce­nia­nej w suro­wi­cy stę­że­niem 25(OH)D na pozio­mie <20 ng/ml, zale­ca­na jest suple­men­ta­cja kobiet w celu osią­gnię­cia stę­że­nia w suro­wi­cy >30 ng/ml.

Wzrost zapa­dal­no­ści na zabu­rze­nia meta­bo­licz­ne w okre­sie roz­rod­czym jest pro­ble­mem spo­łecz­nym, gdyż wpły­wa na wystę­po­wa­nie zabu­rzeń hor­mo­nal­nych, w tym trud­no­ści z zaj­ściem w cią­że. Macie­rzyń­stwo dla wie­lu kobiet sta­no­wi ele­ment roli spo­łecz­nej i samo­re­ali­za­cji, dla­te­go trud­no­ści z poczę­ciem wyni­ka­ją­ce z wyżej wymie­nio­nych przy­czyn mogą powo­do­wać poja­wie­nie się sta­nów lęko­wych i depre­syj­nych, z któ­ry­mi kobie­ta może sobie nie radzić.

Zatem zapew­nie­nie opie­ki psy­cho­lo­gicz­nej, gdzie stres i depre­sja mają bez­po­śred­ni wpływ na wydzie­la­nie hor­mo­nów jest rów­nie waż­ne jak cało­kształt dzia­łań mają­cych na celu ure­gu­lo­wa­nie gospo­dar­ki hor­mo­nal­nej kobie­ty w celu popra­wy jej płod­no­ści i moż­li­wo­ści zre­ali­zo­wa­nia swo­je­go naj­więk­sze­go marze­nia, jakim jest poczę­cie dziec­ka.

Piśmien­nic­two:

1. Koper­was M, Gło­wac­ka M. Pro­blem nie­płod­no­ści wśród kobiet i męż­czyzn-epi­de­mio­lo­gia, czyn­ni­ki ryzy­ka i świa­do­mość spo­łecz­na. Aspek­ty zdro­wia i cho­ro­by 2017; 2(3):31–49.

2. Wal­czak-Gałę­zew­ska M, Krę­giel­ska-Naroż­na M, Bog­dań­ski P. Kobie­ta z zespo­łem poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków – pacjent pod­wyż­szo­ne­go ryzy­ka kar­dio­me­ta­bo­licz­ne­go. Forum Zabu­rzeń Meta­bo­licz­nych 2016; 7(2): 79–83.

3. Skał­ba P. Postę­py w endo­kry­no­lo­gii gine­ko­lo­gicz­nej. Gine­kol Pol 2008; 79, 877–881.

4. Macu­ra B, Śli­wa L. Para­me­try rezer­wy jaj­ni­ko­wej i ich przy­dat­ność w okre­śla­niu aktu­al­nej i przy­szłej płod­no­ści kobie­ty. Prz Lek 2014; 71(12): 707–710.

5. Sza­fra­niec A, Pora­da D, Lenart-Lipiń­ska M, Tarach J, Maty­ja­szek-Matu­szek B. Czę­stość wystę­po­wa­nia cho­rób tar­czy­cy u pacjen­tek z zespo­łem poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków. Forum Med Rodz 2016; 10(3): 140–144.

6. Brzo­zow­ska M, Karo­wicz-Biliń­ska A. Rola nie­do­bo­ru wita­mi­ny D w pato­fi­zjo­lo­gii zabu­rzeń wystę­pu­ją­cych w zespo­le poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków. Gine­kol Pol 2013; 84: 456–460.

7. Nowot­nik A. Wie­lo­wy­mia­ro­wość doświad­cze­nia zespo­łu poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków u kobiet w wie­ku roz­rod­czym: prze­gląd badań. Now Lek 2012; 81(3): 268–272.

8. Skrzyń­ska K, Zachu­rzok A, Małec­ka-Ten­de­ra E. Zabu­rze­nia funk­cji tar­czy­cy u dziew­cząt z zespo­łem poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków. Endo­kry­nol Ped 2017; 16: 121–126.

9. Iwa­no­wicz-Palus GJ, Bień AM, Pie­chow­ska J, Pie­czy­ko­lan A. Zabu­rze­nia gospo­dar­ki węglo­wo­da­no­wej u kobiet w okre­sie pro­kre­acyj­nym. Piel Zdr Publ 2018; 8(4): 1–6.